Saját testünk időzített bombája a rák

Az utóbbi évek kutatásai egyre világosabban mutatják, hogy a daganatok kialakulásában a környezeti hatásoknál is nagyobb szerepet játszanak saját sejtjeink genetikai hibajavító mechanizmusának gyengéi. A testünkben zajló evolúcióról, a karcinogenezis motorjáról, Angelina Jolie döntéséről és a rákdiagnosztika új lehetőségeiről beszélgettünk az MTA Szegedi Biológiai Kutatóközpont Genetikai Intézetének Straub-díjas kutatójával, Haracska Lajossal.

2015 januárjában jelent meg a Science-ben Bert Vogelstein, az egyik legidézettebb rákkutató és szerzőtársa, Cristian Tomasetti cikke, amelyben először sikerült számszerű összefüggést kimutatni az egyes szervekben előforduló daganatok gyakorisága és az adott szövetben található őssejtek száma és osztódásaik gyakorisága között. A tanulmány nagy vihart kavart, mert lényegében azt állította, hogy hiába élünk akármilyen egészségesen, a rák kialakulása nagyjából kétharmad részben egyszerűen életkorunk és a vakszerencse függvénye.

A cikk szerzői egy interjúban mindezt egy példával illusztrálták: eszerint az emberi élet folyamatára gondolhatunk úgy, mint egy autós kirándulásra, a rákra pedig úgy, mint egy balesetre. Természetesen nem mindegy, milyen műszaki állapotú autóval indulunk útnak – vagyis genetikai örökségünk milyen kockázati tényezőket hordoz. Az is számít, hogy milyen állapotú maga az úttest – vagyis milyen környezeti hatások érnek bennünket életünk során. Azonban a legfontosabb tényező mégiscsak az út hossza, vagyis az eltelt évek és így az egyes szerveinkben lezajlott sejtosztódások száma. Minél több osztódás történik, annál nagyobb az esélye annak, hogy a sejt genetikai állománya hibásan másolódik, és a következő generáció már hibás géneket visz tovább. A hibák halmozódása pedig olyan működésbeli változásokat okozhat a sejtekben, amelyek elvezetnek a daganat kialakulásáig.

Kromoszómák egy osztódó sejtben
Kromoszómák egy osztódó sejtben

Continue reading